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Este Cmap, tiene información relacionada con: neuobiologia, La heterogénea sintomatología de la DM sugiere la participación de distintas áreas cerebrales. Por citar sólo dos, la disfunción de la corteza prefrontal (CPF) dorsolateral estaría afectando funciones cognitivas como el razonamiento, la planeación y la toma de decisiones. Por su parte, las áreas orbitofrontal y medial de la CPF, al participar en la regulación de la experiencia emocional, contribuirían al componente afectivo del síndrome. Hallazgos Cambios en el volumen cortical y subcortical: estudios con RM Uno de los cambios estructurales es la reducción del hipocampo. El decremento promedio es del 8-10%, siendo el cambio tanto bilateral como sólo en uno de los hemisferios. También se reporta una reducción significativa unicamente en pacientes que tuvieron episodios depresivos recurrentes, o bien el decremento se correlaciona inversamente con la duración del episodio depresivo, Los fármacos antidepresivos son la primera elección terapéutica, sin embargo, su eficacia es limitada ya que en promedio la tercera parte de los pacientes no responden a él. Otras estrategias clínicas incluyen a la terapia electroconvulsiva, la estimulación del nervio vago, la estimulación cerebral profunda o la estimulación magnética transcraneal. Una discusión del tratamiento no farmacológico puede verse en otras revisiones. Efecto sobre la expresión de las proteínas G Las proteínas G heterotriméricas (Gαβγ) son las moléculas que primero se consideraron como posibles blancos moleculares de los antidepresivos. Esto es porque la 5-HT y NA estimulan a los receptores acoplados a estos transductores de información, con la excepción del 5-HT3., Neurobiología de la depresión mayor y de su tratamiento farmacológico Tratamiento de la DM y el mecanismo de acción de los fármacos antidepresivos Los fármacos antidepresivos son la primera elección terapéutica, sin embargo, su eficacia es limitada ya que en promedio la tercera parte de los pacientes no responden a él. Otras estrategias clínicas incluyen a la terapia electroconvulsiva, la estimulación del nervio vago, la estimulación cerebral profunda o la estimulación magnética transcraneal. Una discusión del tratamiento no farmacológico puede verse en otras revisiones., Los fármacos antidepresivos son la primera elección terapéutica, sin embargo, su eficacia es limitada ya que en promedio la tercera parte de los pacientes no responden a él. Otras estrategias clínicas incluyen a la terapia electroconvulsiva, la estimulación del nervio vago, la estimulación cerebral profunda o la estimulación magnética transcraneal. Una discusión del tratamiento no farmacológico puede verse en otras revisiones. Efectos epigenéticos Recientemente la epigenética ha aportado un conocimiento adicional sobre la patogénesis de la DM y el mecanismo de acción de los antidepresivos. En este enfoque se le atribuye al estrés crónico u n papel relevante en la interacción del medioambiente con la carga génica del individuo, siendo la acetilación (activador de la expresión) y/o la metilación (inhibidor de la expresión) de las histonas el mecanismo molecular por el cual el estrés modifica el patrón de expresión génica., Neurobiología de la depresión mayor y de su tratamiento farmacológico Neurobiología de la depresión mayor La hipótesis monoaminérgica. Esta hipótesis es el marco conceptual predominante que aborda la fisiopatología de la DM y establece que el síndrome se origina por la menor disponibilidad de monoaminas en el cerebro, principalmente de 5-HT y noradrenalina (NA). La hipótesis originalmente se basa en que la mayoría de los fármacos antidepresivos aumentan el nivel cerebral de 5-HT y NA mediante la inhibición de su recaptura o de su degradación enzimática., Neurobiología de la depresión mayor y de su tratamiento farmacológico Cambios anatómicos y metabólicos en el cerebro de individuos con DM La heterogénea sintomatología de la DM sugiere la participación de distintas áreas cerebrales. Por citar sólo dos, la disfunción de la corteza prefrontal (CPF) dorsolateral estaría afectando funciones cognitivas como el razonamiento, la planeación y la toma de decisiones. Por su parte, las áreas orbitofrontal y medial de la CPF, al participar en la regulación de la experiencia emocional, contribuirían al componente afectivo del síndrome., Los fármacos antidepresivos son la primera elección terapéutica, sin embargo, su eficacia es limitada ya que en promedio la tercera parte de los pacientes no responden a él. Otras estrategias clínicas incluyen a la terapia electroconvulsiva, la estimulación del nervio vago, la estimulación cerebral profunda o la estimulación magnética transcraneal. Una discusión del tratamiento no farmacológico puede verse en otras revisiones. desfase entre la acción farmacológica y terapéutica de los antidepresivos Efecto sobre la glicógeno sintasa cinasa 3β (GSK-3) El interés por la proteína pro-apoptósica GSK-3 como blanco de los antidepresivos surge de varios hallazgos *que el litio, un ión con propiedad antimaniaca, es un inhibidor de esta enzima, al impedir su interacción con el complejo β-arrestina-fosfatasa2A-Akt. *la mayor actividad de GSK-3 está asociada a alteraciones en la plasticidad neuronal, la estructura y la sobrevivencia celular. * la activación del receptor 5-HT1A resulta en la fosforilación e inhibición de GSK3, en el hipocampo y la corteza del ratón.7, Los fármacos antidepresivos son la primera elección terapéutica, sin embargo, su eficacia es limitada ya que en promedio la tercera parte de los pacientes no responden a él. Otras estrategias clínicas incluyen a la terapia electroconvulsiva, la estimulación del nervio vago, la estimulación cerebral profunda o la estimulación magnética transcraneal. Una discusión del tratamiento no farmacológico puede verse en otras revisiones. los antidepresicos se clasifican en i) inhibidores selectivos de la recaptura de 5-HT (SSRIs: fluoxetina, citalopram, etc) o de la NA (NSRIs: desipramina, reboxetina); ii) de ambas monoaminas (tricíclicos: imipramina, nortriptilina); iii) inhibidores de la MAO-A (tranilcipromina, selegilina, etc)., Neurobiología de la depresión mayor y de su tratamiento farmacológico Síntomas de la depresión mayor y criterios de diagnóstico La DM se caracteriza por episodios en los que las emociones y pensamientos negativos coexisten con déficit cognitivo y alteraciones en el apetito, la libido y el sueño. (DSM-IV). El manual incluye los siguientes síntomas: sentimientos de tristeza, desesperanza, inutilidad y culpa; baja autoestima; pensamientos negativos centrados en el suicidio; déficit cognitivo afectando la motivación, la atención selectiva, la memoria episódica y de trabajo y una menor capacidad de pensamientos reflexivos; irritabilidad, disforia y anhedonia. Los síntomas neurovegetativos incluyen menor o mayor apetito, fatiga y alteraciones del ciclo vigilia-sueño. El diagnóstico se establece cuando al menos cinco de los anteriores síntomas coexisten y persisten por lo menos durante dos semanas., La heterogénea sintomatología de la DM sugiere la participación de distintas áreas cerebrales. Por citar sólo dos, la disfunción de la corteza prefrontal (CPF) dorsolateral estaría afectando funciones cognitivas como el razonamiento, la planeación y la toma de decisiones. Por su parte, las áreas orbitofrontal y medial de la CPF, al participar en la regulación de la experiencia emocional, contribuirían al componente afectivo del síndrome. Hallazgos Cambios funcionales en la DM: estudiosCambios funcionales en la DM: estudios con PETcon PET En coincidencia con el menor volumen de la corteza subgenual, el PET revela una menor actividad metabólica en esta área cortical.29 Sin embargo, cuando la imagen se corrige por el menor volumen, el área Cg25 revela hiper-metabolismo respecto de los individuos control.