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Este Cmap, tiene información relacionada con: Terapeutica 2.1, Endotelio vascular de vasos de menor calibre En Riñones, Provoca aumemento anómalo del volumen sanguíneo en circulacion pulmonar Aumentando Desbalance de distribucion de aire, Presion de los capilares pulmonares Que Conlleva al incremento de la presión hidrostática de estos, - POMC - CART Provocando Inapetencia, Cierre incompleto del conducto arterioso despues del nacimiento Causando Alteración hemodinámica, -Linfonodos - Bazo -Pulmones - Higado - Riñones A través -Macrófagos -Celúlas dendríticas -Linfocitos B y T, Exudado broncoalveolar y engrosamiento de los septos Desencadenando Respuesta inflamatoria, Perfusión tisular LLevando a Necrosis focal, Hipoxemia severa Activa Mecanismos compensatorios, EL VD debe generar mayor fuerza de contracción Favoreciendo inversión del cortocircuito (Der-Izq), La hipertensión progresa La Postcarga del VD se vuelve excesiva, Dilatacion ventricular Exacerbando La hipertensión pulmonar, Dilatación vascular compensatoria Que Con el tiempo disminuye la capacidad de expanción, Hiperplasia de C. caliciformes Ocasiona Aumento produccion de moco, Macrófagos Provocando Vasculitis necrotizante, A largo plazo Produce Carga hemodicamica adicional para el corazon ya comprometido, Conducción electrica del corazón Predisponiendo A arritmias letales, Órganos vitales LLevando a Muerte, Respuesta inmune exacerbada Por Hipersensibilidad tipo III (Inmunocomplejos), Factores de virulencia Como Biofilms